Fibrosi polmonare-immagine: credit: Immunity (2025)
Punti salienti
Per molto tempo, medici e scienziati hanno creduto che i nostri polmoni fossero sterili (privi di germi). Ma la scienza moderna dimostra il contrario. Ora sappiamo che contengono allergeni, batteri o virus che inaliamo, come l’ influenza o il SARS -COV-2, il virus che causa il COVID -19. Quando questi contaminanti si combinano con l’infiammazione, possono portare a malattie polmonari croniche.
Ricercatori dell’UIC hanno scoperto che una piccola proteina chiamata IL-10 è fondamentale per prevenire l’infiammazione polmonare e le malattie associate, come la fibrosi polmonare e la bronchiolite.
Il loro lavoro è stato pubblicato sulla rivista Immunity.
Ogni corpo umano ha un microbioma: una comunità di minuscoli organismi viventi, come i batteri, che aiuta il nostro corpo a digerire (nell’intestino), a secernere liquidi (nella pelle) ea svolgere altre funzioni. Questi microrganismi sono in costante comunicazione con il nostro sistema immunitario per mantenerne l’equilibrio.
“Il nostro sistema immunitario deve essere sufficientemente forte da combattere le minacce senza scatenare un’infiammazione eccessiva o risposte immunitarie esagerate“, ha affermato l’autore principale dello studio, Kiwook Kim, Professore associato di farmacologia e medicina rigenerativa presso l’UIC College of Medicine.
Precedenti ricerche hanno dimostrato che i macrofagi interstiziali, globuli bianchi presenti nel tessuto polmonare, contribuiscono a mantenere i polmoni sani eliminando le cellule morte e i microrganismi indesiderati. Kim ha affermato che sono vitali anche per la risoluzione delle malattie respiratorie, ma i ricercatori non sono del tutto certi di come ciò avvenga.
Kim e i suoi colleghi hanno scoperto che i macrofagi interstiziali producono un’interleuchina-10 o recettore proteico dell’IL-10, che invia segnali antinfiammatori alle cellule immunitarie. Nei modelli murini privi di segnalazione dell’IL-10, i ricercatori hanno osservato un’infiammazione polmonare spontanea.
Quando la segnalazione IL-10 era assente, i ricercatori hanno notato due batteri che innescavano l’infiammazione polmonare: Delftia acidovorans e Rhodoccus erthropolis.
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“È la tempesta perfetta“, ha affermato Teruyuki Sano, coautore e professore associato di microbiologia e immunologia presso la Facoltà di Medicina. “Quando i batteri sono presenti e la segnalazione dell’IL-10 è assente, è più probabile che si verifichino infiammazioni e malattie conseguenti“.
Spiegano gli autori:
“Il dialogo tra il sistema immunitario e il microbioma è fondamentale per il mantenimento dell’omeostasi immunitaria. In questo studio, abbiamo esaminato questa comunicazione e l’impatto della segnalazione immunosoppressiva di IL-10 sull’omeostasi polmonare. Abbiamo scoperto che il rilevamento di IL-10 da parte dei macrofagi interstiziali (IM) è necessario per prevenire l’infiammazione polmonare spontanea. La perdita della segnalazione di IL-10 negli IM ha innescato una cascata infiammatoria attraverso l’attivazione dei monociti classici e delle sottopopolazioni di cellule T CD4 + , portando a infiammazione polmonare cronica con l’età. Analisi di topi trattati con antibiotici e germ-free hanno stabilito che l’infiammazione polmonare negli animali privi di segnalazione di IL-10 era innescata da batteri commensali. Il sequenziamento dell’rRNA 16S ha rivelato Delftia acidovorans e Rhodococcus erythropolis come potenziali fattori di infiammazione polmonare. La somministrazione intranasale di questi batteri o il trapianto di microbiota fecale umano hanno indotto infiammazione polmonare nei topi gnotobiotici con deficit di IL-10 . Questi risultati evidenziano che il rilevamento dell’IL-10 da parte degli IM contribuisce all’omeostasi polmonare prevenendo l’infiammazione polmonare causata dalla disbiosi commensale“.
I ricercatori hanno affermato che comprendere queste micro-operazioni all’interno del polmone è fondamentale per individuare e curare le malattie polmonari come la fibrosi polmonare, la bronchiolite follicolare e la BPCO.
Fonte: Immunity