Collegamento tra colesterolo LDL e stenosi della valvola aortica

Un nuovo studio, pubblicato sulla rivista  JAMA, sostiene di avere individuato prove per sostenere un nesso causale tra alti livelli di colesterolo “cattivo” e stenosi della valvola aortica – una forma di malattia della valvola aortica in cui la valvola si restringe, limitando il flusso di sangue dal cuore.

Secondo il dottor George Thanassoulis della McGill University in Canada, la malattia della valvola aortica è la forma più comune di malattia della valvola cardiaca in Nord America e in Europa ed è anche il motivo più comune per cui i pazienti son sottoposti a sostituzione della valvola aortica.

Studi precedenti hanno associato elevate  lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) di colesterolo – conosciuto come il colesterolo “cattivo” – con lo sviluppo di stenosi della valvola aortica.

Ma il dottor Thanassoulis e colleghi hanno notato che i farmaci che abbassano il colesterolo in pazienti che hanno già la stenosi della valvola aortica, non producono una riduzione della progressione della malattia.

“Tuttavia”, i ricercatori aggiungono, “se il colesterolo LDL svolge un ruolo causale nelle prime fasi dell sviluppo della stenosi della valvola aortica, questo potrebbe avere importanti implicazioni per la prevenzione”.

Analizzare la variazione genetica per identificare biomarcatori della stenosi della valvola aortica

Con l’obiettivo di creare una migliore comprensione del legame tra colesterolo LDL e la malattia della valvola aortica, i ricercatori hanno utilizzato un approccio chiamato “randomizzazione mendeliana”.

Il metodo permette ai ricercatori di utilizzare la variazione genetica per individuare biomarcatori che causano la malattia. “Questo approccio è stato applicato con successo per valutare diversi biomarcatori con vari end-point clinici”, osservano i ricercatori.

In questo studio, i ricercatori hanno analizzato la relazione tra punteggio di rischio genetico dei partecipanti – una misura della predisposizione genetica a livelli elevati di lipidi nel sangue – e la stenosi della valvola aortica.

Essi hanno esaminato questa associazione in più di 35.000 persone che facevano parte degli studi  di ricerca Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology (CHARGE): the Framingham Heart Study, the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, the Age/Gene Environment Study and the Malmö Diet and Cancer Study.

I ricercatori hanno analizzato i livelli di calcio nelle valvole aortiche dei partecipanti, utilizzando la tomografia computerizzata (TC). Un accumulo di calcio nella valvola – noto come calcificazione della valvola aortica – è una causa nota della stenosi della valvola aortica.

Il team ha anche valutato la prevalenza e diagnosi di nuova stenosi valvolare aortica tra i partecipanti, così come l’incidenza della sostituzione della valvola aortica.

Ruolo causale del colesterolo LDL nello sviluppo della stenosi aortica

I ricercatori hanno scoperto che la presenza di calcio della valvola aortica era più evidente nei partecipanti che sono risultati geneticamente predisposti a livelli elevati di colesterolo LDL.

Commentando questi risultati, gli autori dello studio dicono:

“I nostri risultati collegano un aumento geneticamente mediato del colesterolo LDL nel  plasma, alla malattia della valvola aortica e stenosi aortica, fornendo le informazioni di supporto del ruolo causale del colesterolo LDL nello sviluppo della stenosi aortica.I dati suggeriscono che, oltre ai rischi di infarto miocardico e altre malattie vascolari, l’aumento del colesterolo LDL è anche associato ad un aumentato rischio di stenosi aortica”.

I ricercatori concludono che ulteriori ricerche sono necessarie per determinare se le strategie di intervento precoce per ridurre i livelli di colesterolo LDL, potrebbero aiutare a  prevenire la stenosi della valvola aortica.

Fonte Association of low-density lipoprotein cholesterol-related genetic variants with aortic valve calcium and incident aortic stenosis, George Thanassoulis, et al., doi:10.1001/jama.2014.13959, JAMA, published online 26 October 2014, abstract.